Teil 1: Einnahme und Dosierung und warum Kaffee mit Milch ein Problem sein könnte
Teil 2: Die Dosisfindung
#DerApotheker präsentiert: L-Thyroxin: Teil 2: Die Dosisfindung
Teil 3: Was ist L-Thyroxin eigentlich und wie wird es gebildet?
Teil 4: Was bewirken denn die Schilddrüsenhormone im Körper?
Die Schilddrüsenhormone, vor allem das Trijodthyronin, erhöhen den Sauerstoffverbrauch (O2) der Zellen, die Wärmebildung im Körper (bis auf die im Gehirn) und sie vermehren weiterhin die Entstehung von Proteinen, die am Energiehaushalt beteiligt sind. Die Folge davon ist eine Erhöhung des Grundumsatzes des Körpers. Das heißt, der Körper verbrennt dadurch schon in Ruhe mehr Kalorien.
In der Leber wird durch Glykolyse und Gluconeogenese vermehrt Glucose bereitgestellt. Der Blutzuckerspiegel steigt daraufhin.
Die Glykolyse ist der Abbau von Glykogen. Glykogen ist eine Speicherform der Glucose und aus mehreren Molekülen Glucose zusammengesetzt. Glykogen wird in der Leber und in den Muskeln gespeichert und setzt bei Bedarf Glucose frei.
Gluconeogenese hingegen bezeichnet die Neuentstehung von Glucose.
In niedrigen Dosierungen (100 bis 200 Mikrogramm pro Tag) haben die Schilddrüsenhormone vor allem eine anabole Wirkung, das heißt, es werden mehr Glykogen und mehr Proteine gebildet.
Bei höheren Konzentrationen hingegen, überwiegen katabole Prozesse, was wiederum bedeutet, dass es zu einem beschleunigten Eiweißabbau in der Muskulatur kommt. Die Protein- und Glykogensynthese werden gehemmt.
Das Trijodthyronin erhöht außerdem die Anzahl der LDL-Rezeptoren in den Leberzellen. Durch LDL-Rezeptoren wird das LDL in die Zellen aufgenommen. LDL sind low density Lipoproteine, also Komplexe aus Lipiden (Fetten) und Proteinen (Eiweißen), die eine geringe Dichte aufweisen. Sie transportieren zum Beispiel vom Körper selbst hergestelltes Cholesterol (Cholesterin) in die Zellen. Der LDL-Cholesterol-Wert sinkt in der Folge. LDL wird auch als “böses Cholesterin” bezeichnet.
Wenn eine Hypothyreose, also eine Schilddrüsenunterfunktion vorliegt, da zu wenig Schilddrüsenhormone gebildet werden, stehen folglich weniger LDL-Rezeptoren zur Verfügung. Das führt dazu, dass weniger LDL in die Zellen transportiert werden kann, weshalb jetzt eben mehr davon im Blut rumschwimmt. Der LDL-Cholesterolspiegel ist also erhöht.
Auf Dauer können hohe Blutfettwerte zu Atherosklerose führen, einer Verfettung der inneren Wandschichten von arteriellen Blutgefäßen, die eine Verhärtung der Gefäße auslösen oder begleiten und zu zahlreichen Krankheiten führen kann.
Mit der Einnahme von L-Thyroxin lässt sich also auch ein durch die Hypothyreose bedingter Anstieg des Cholesterols senken.
Aber nicht nur das. Eine Unterversorgung mit den Schilddrüsenhormonen senkt den Blutdruck. Trijodthyronin sorgt für eine Erhöhung der Dichte der Beta-1-Adrenozeptoren am Herzen. An diese Rezeptoren binden Adrenalin und Noradrenalin und regulieren den Blutdruck. Je mehr Rezeptoren zur Verfügung stehen, desto mehr Adrenalin und Noradrenalin können an sie binden. Je mehr binden, desto höher steigt der Blutdruck. L-Thyroxin kann also den Blutdruck erhöhen.
Wird L-Thyroxin also zu hoch dosiert, zum Beispiel, weil man es immer falsch einnahm und nun richtig (Stichwort: Kaffee mit Milch), kann sich das auch in einem erhöhten Blutdruck zeigen.
Im Fettstoffwechsel steigert Trijodthyronin einerseits die Lipolyse (Fettabbau) im Plasma, andererseits fördert es die Lipogenese – also die Herstellung von Fettsäuren, z.B. zum Zwecke der Energiespeicherung – im Fettgewebe und in der Leber. Normalerweise überwiegt dabei aber die Lipolyse.
Die Schilddrüsenhormone haben aber auch Einfluss auf das Wachstum und die Entwicklung bei Kindern. Zusammen mit dem Wachstumshormon Somatropin sind sie in physiologischen Konzentrationen die Voraussetzung für das Längenwachstum der Knochen, sowie verantwortlich für eine gesunde Entwicklung der Organe im Körper.
Was für Hypothyreosen es gibt
Man unterscheidet eine angeborene Hypothyreose, von einer erst nach der Geburt erworbenen. Selten kommt es auch vor, dass zwar genügend Schilddrüsenhormone gebildet werden, diese aber nicht ausreichend wirken können.
Die angeborene Hypothyreose: Eine angeborene Hypothyreose tritt etwa bei einem von 5000 Neugeborenen auf, was daran liegt, dass entweder die Schilddrüse des Fetus sich im Mutterleib nicht oder nicht ausreichend entwickelt hat, sie genetisch bedingt nicht genügend Hormone bildet oder auch dann, wenn in der Schwangerschaft ein Jodmangel vorlag oder Arzneimittel eingenommen wurden, die die Schilddrüsenfunktion unterdrückten.
Ein Mangel an Schilddrüsenhormonen kann bei Kindern zu einer körperlichen und geistigen Entwicklungsverzögerung führen. Das Vollbild wird Kretinismus genannt.
Wenn der Fetus im Mutterleib nicht ausreichend Schilddrüsenhormone bildet, kann sein Bedarf dennoch über die Mutter gedeckt werden. Nach der Geburt müssen dem Säugling dann aber Schilddrüsenhormone gegeben werden. Dafür werden die L-Thyroxin-Tropfen verwendet.
Würde er keine Schilddrüsenhormone erhalten, käme es in Folge zu einer körperlichen und geistigen Entwicklungsstörung, die zusätzlich mit einer Antriebslosigkeit, Verstopfung und trockener Haut einhergehen würde.
Um eine Entwicklungsstörung zu verhindern, werden Neugeborene deshalb häufig Hypothyreose-Screenings unterzogen, es sei denn, ein Elternteil lehnt das ab.
Kann der Bedarf des Fetus an Schilddrüsenhormonen im Mutterleib allerdings nicht durch die Mutter gedeckt werden kann, da bei ihr ebenfalls ein Mangel an Schilddrüsenhormonen vorliegt, kann die L-Thyroxingabe nach der Geburt eine Entwicklungsstörung auch nicht mehr verhindern.
Früher gab es solche Fälle häufig in Gebieten, die nicht direkt am Meer lagen und wo die Menschen sich dementsprechend nicht von iodreichen Fischen und Meerestieren ernähren konnten. Nachdem man allerdings damit anfing, das Speisesalz zu jodieren, kamen diese Fälle kaum noch vor.
Die erworbene Hypothyreose: Bei der erworbenen Hypothyreose handelt es sich um eine Schilddrüsenunterfunktion, die man erst im Laufe des Lebens erworben hat. Sie wird in eine primäre und eine sekundäre Form eingeteilt.
Primäre Hypothyreose: Eine primäre Hypothyreose liegt dann vor, wenn die Schilddrüse nicht in der Lage ist, genügend Schilddrüsenhormone zu bilden und freizusetzen, um den Körper ausreichend mit L-Thyroxin und Trijodthyronin zu versorgen. In der Folge kommt es zu einem TSH-Anstieg, da die Hypophyse möchte, dass die Schilddrüse gefälligst mehr L-Thyroxin und Trijodthyronin bildet.
Zur Erinnerung: Der Hypothalamus, ein Abschnitt des Zwischenhirns, setzt TRH (thyreotropin releasing hormone/Thyreoliberin) frei, was wiederum dafür sorgt, dass das TSH (thyreoidea stimulating hormone/Thyreotropin) in der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse) freigesetzt wird. Dadurch wird die Jodaufnahme in die Schilddrüse erhöht und die Freisetzung der Schilddrüsenhormone aus der Schilddrüse stimuliert. Wurden ausreichend Schilddrüsenhormone freigesetzt, führt das zu einer Verringerung der TRH- und TSH-Produktion und damit zu einer reduzierten Freisetzung der Schilddrüsenhormone. Das nennt man negative Rückkopplung.
Eine Unterversorgung an Schilddrüsenhormonen liegt aber auch dann vor, wenn man bei einer Schilddrüsenoperation Teile der Schilddrüse oder sie sogar komplett entfernen musste. Wurde die gesamte Schilddrüse entfernt, muss dementsprechend eine hohe Dosis L-Thyroxin gegeben werden, da keine Schilddrüse auch keine Schilddrüsenhormone bilden kann.
Die Durchführung einer Radiojodtherapie kann ebenfalls zu einer Hypothyreose führen. Diese Therapie wird zum Beispiel bei einer vorliegenden Krebserkrankung der Schilddrüse durchgeführt. Es muss dabei radioaktives Jod eingenommen werden. Das radioaktive Jod landet dann in der Schilddrüse, da nur sie in der Lage ist, Jod aufzunehmen. So kann es gezielt in der Schilddrüse wirken, in der es aufgrund seiner Radioaktivität zerfällt und dabei Beta-Strahlung freisetzt, die überaktives Schilddrüsengewebe abtötet. Da man in der Folge weniger Schilddrüsengewebe besitzt, kann nur noch weniger L-Thyroxin und weniger Trijodthyronin gebildet werden.
Eine Behandlung mit Thyreostatika, die man bei einer Überfunktion der Schilddrüse einsetzt, kann bei einer Überdosierung ebenfalls zu einer Hypothyreose führen. Thyreostatika hemmen auf unterschiedlichen Wegen die Entstehung oder die Freisetzung der Schilddrüsenhormone.
Jodmangel
Ein extremer Jodmangel stellte früher einen häufigen und heute glücklicherweise seltenen Auslöser einer Hypothyreose dar, die selbst durch eine Schilddrüsenvergrößerung (Struma) nicht verhindert werden konnte.
Besteht ein Jodmangel, führt das zu einer Zellvermehrung der Drüsenzellen. Dadurch wächst die Schilddrüse an und es bildet sich ein Kropf (Struma) aus. Hält der Jodmangel länger an, entwickeln sich vermehrt Zellhaufen, die Schilddrüsenknoten. Diese können weiter wachsen und unkontrolliert Hormone bilden. In manchen Fällen können die Knoten sogar bösartig werden.
Der Grund dafür, dass die Schilddrüse wächst, ist, da sie so mehr Möglichkeiten hat, das Jod aus dem Blut zu “fischen”. Mit 100 Angeln kann man einfach mehr Fische gleichzeitig fangen, als nur mit 50 Angeln. Schwimmt allerdings nicht ausreichend Jod im Blut herum, um den Jodmangel auszugleichen zu können, bringen auch 100 Angeln nichts und es entsteht trotzdem eine Hypothyreose.
Würde man bei einer vergrößerten Schilddrüse den Jodmangel plötzlich beheben, könnte sie folglich mehr Jod aufnehmen, als sie es bei normaler Größe könnte. Es kommt also zur Überversorgung mit Jod, was wiederum zu einer Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose) führt.
Ein Jodmangel bei dem sich ein Struma ausgebildet hat, wird mit einer Kombination aus L-Thyroxin und Iod behandelt.
Auch ein Selenmangel kann für eine Hypothyreose verantwortlich sein. Das liegt darin begründet, dass die Dejodasen Selen benötigen, um – wie der Name schon andeutet – zu dejodieren, also um Jod zu entfernen. Diese Enzyme sind also für die Umwandlung von L-Thyroxin, mit vier Jodatomen, in Trijodthyronin, mit drei Jodatomen, verantwortlich.
Es liegt keine Evidenz vor, dass die Einnahme von Selen, ein essentielles Spurenelement, als Nahrungsergänzungsmittel einen Nutzen bei einer Hypothyreose hat.
Ein weiterer Auslöser für eine Hypothyreose ist die atrophische Thyreoiditis. Dabei kommt es zu einer Verkleinerung des Schilddrüsengewebes, was mit Funktionsverlusten einhergeht. Es handelt sich dabei um die Hashimoto-Thyreoiditis.
Hashimoto: Ein Beispiel für eine primäre Form und der häufigste Vertreter dieser Gruppe ist die Hashimoto-Thyreoiditis. Entdeckt wurde diese Autoimmunerkrankung von einem japanischen Arzt namens Hakaru Hashimoto.
Die Hashimoto-Thyreoiditis gehört zu den häufigsten Autoimmunerkrankungen. Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass T-Lymphozyten des körpereigenen Abwehrsystems das Gewebe der Schilddrüse angreifen und es schädigen. In der Folge kommt es zu einer anhaltenden Entzündung der Schilddrüse, wodurch eine Schilddrüsenunterfunktion entsteht.
Der genaue Auslöser der Hashimoto-Thyreoiditis ist nicht bekannt, aber es wird vermutet, dass eine Kombination aus genetischen, umweltbedingten und hormonellen Faktoren eine Rolle spielt.
Durch die Zerstörung des Schilddrüsengewebes kann es aber auch vorübergehend zu einer Überfunktion der Schilddrüse kommen, die mit Symptomen wie Herzrasen und Schlafstörungen einhergeht. Diese Überfunktion tritt aber eher selten auf und ist meist zeitlich begrenz.
Die Hashimoto-Thyreoiditis ist weit verbreitet und kommt, da genetisch vererbbar, häufig in Familien vor. Frauen sind öfter betroffen als Männer.
Die Erkrankung tritt meist erst zwischen dem 30. Und dem 50. Lebensjahr auf. Bei Frauen tritt sie häufig zusammen mit den Wechseljahren auf, weshalb man die Symptome häufig als Wechseljahrsbeschwerden fehlgedeutet werden.
Die Symptome einer Hashimoto-Thyreoiditis können sehr unterschiedlich sein und reichen von Müdigkeit, Gewichtszunahme, Kälteempfindlichkeit bis hin zu Depressionen und Gedächtnisproblemen.
Das Risiko, eine Hashimoto-Thyreoiditis zu erwerben, scheint größer zu sein, wenn man bereits an einer anderen Autoimmunkrankheit, wie Diabetes mellitus Typ 1, Zöliakie (Glutenunverträglichkeit) oder auch Vitiligo (Weißfleckenkrankheit) leidet.
Es schadet also nicht, die Schilddrüse in diesen Fällem mal auf “Hashimoto” überprüfen zu lassen.
Diagnostizierbar ist “Hashimoto” häufig durch erhöhte Werte der Thyreoglobulin-Antikörper (TgAK) und/oder der Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase (TPO-AK). Selten kommt es allerdings auch vor, dass keine Antikörper nachweisbar sind.
Liegt eine Hashimoto-Thyreoiditis vor, ist der TgAK-Wert in 70 Prozent der Fällen erhöht und in 90 Prozent der Fällen der TPO-AK-Wert.
Um eine Hashimoto-Thyreoiditis sicher zu diagnostizieren, wird die Schilddrüse zusätzlich mittels Ultraschall untersucht.
Letztendlich kann aber eine durch Feinnadelpunktion gewonnene, histologische Untersuchung des Schilddrüsengewebes endgültige Sicherheit bringen.
Die Behandlung der Hashimoto-Thyreoiditis zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und die normale Funktion der Schilddrüse wiederherzustellen.
Behandelt wird mit L-Thyroxin, was in den meisten Fällen auch gelingt. Manche Patienten klagen, obwohl sie richtig eingestellt sind, dennoch über Symptome wie Müdigkeit und Erschöpfung, Schlafstörungen, Muskel- und Gelenkbeschwerden, trockenem Mund und trockenen Augen. In diesen Fällen könnte eventuell eine Entfernung der Schilddrüse mit anschließender L-Thyroxingabe helfen.
Manche Menschen probieren auch Nahrungsergänzungsmittel aus, was jedoch nur nach Rücksprache mit einem Arzt geschehen sollte. Besonders die Einnahme von Selen und Jod ist häufig.
Ist man an “Hashimoto” erkrankt, sollte man aber, außerhalb der normalen Nahrung, kein Jod zusätzlich einnehmen. Manche Patienten reagieren aber schon bei der Aufnahme geringer Mengen Jod durch Nahrungsmittel empfindlich.
Selen ist ein essentielles Spurenelement. In einigen Studien wurde dessen Wirkung bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis untersucht. Man wollte sehen, ob die Einnahme den Verlauf der Krankheit positiv beeinflussen kann. In den Studien erhielten die Teilnehmer eine tägliche Dosis Selen in Verbindung mit L-Thyroxin.
Einige Ergebnisse zeigten, dass diese Kombination das subjektive Wohlbefinden der Teilnehmer im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, die ein Placebo erhielt, verbessern konnte. Außerdem wurde in anderen Studien festgestellt, dass Selen die Menge der Antikörper, die gegen die Schilddrüse gerichtet sind, reduzieren kann.
Trotz dieser positiven Ergebnisse waren die Studien nicht eindeutig genug, um eine klare Empfehlung für die Verwendung von Selen bei der Behandlung von Hashimoto-Thyreoiditis abzugeben. Um Selen zu empfehlen, gibt es im Großen und Ganzen nicht genügend Beweise.
Eine Überdosierung von Selen kann jedoch Nebenwirkungen wie Übelkeit, Erbrechen und andere gesundheitliche Probleme verursachen. Man sollte es deshalb nur unter ärztlicher Aufsicht einnehmen.
Jod ist ebenfalls ein essentielles Spurenelement, das wichtig für die Bildung der Schilddrüsenhormone ist. Eine übermäßige Jodaufnahme könnte für Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis jedoch problematisch sein.
Es gibt Bedenken, dass zu viel Jod die Autoimmunreaktion verstärken und die Schilddrüsenunterfunktion verschlimmern könnte. Menschen mit Hashimoto-Thyreoiditis sollten daher keine zusätzlichen Jodpräparate einnehmen, es sei denn, es wird von ihrem Arzt so empfohlen.
Schwangere Frauen mit Hashimoto-Thyreoiditis könnten allerdings von einer Jodergänzung profitieren, da der Jodbedarf während der Schwangerschaft erhöht ist. Die ergänzende Jodeinnahme sollte jedoch unter ärztlicher Aufsicht erfolgen.
Sekundäre Formen: Bei der sehr seltenen sekundären Form bildet die Hypophyse nicht ausreichend TSH, weshalb weniger Schilddrüsenhormone gebildet werden.
Zusammenfassung der Hypothyreose in einem Satz
Wenn die Schilddrüse nicht ausreichend Schilddrüsenhormone bilden oder freisetzen kann, müssen die fehlenden Schilddrüsenhormone durch Einnahme von L-Thyroxin ersetzt werden. Lebenslang.
Teil 5: Fragen und Antworten
#DerApotheker präsentiert: L-Thyroxin: Teil 5: Fragen und Antworten
Dieser Artikel erschien erstmalig am 29.05.2020. Das ist Teil 4 der aktualisierten Version.
Teile dieses Artikel habe ich für mein erstes Buch „Die Wahrheit über unsere Medikamente” verarbeitet.


Weitere Themen, über die ich etwas geschrieben habe, findest du in der Themenliste.
Mehr Infos sowie eine Liste aller alten und zum Teil auch neuen Ausgaben des Infoletters findest du hier: Mein Infoletter
Wer noch mehr dazulernen oder sein Wissen auffrischen möchte, findet weitere spannende Themen in meinen Büchern, in meinen weiteren Blogartikel und/oder kann auf meiner Steady-Seite meinen Infoletter #DerApothekerInformiert abonnieren.
Kurzfassung
Für meinen Infoletter gibt es mehrere Optionen.
Kostenlos: Einfach abonnieren und jede fünfte Ausgabe erhalten.
Für kleines Geld: #DerApothekerInformiert abonnieren
Für etwas mehr: Mitglied im #DerApothekerClub werden.
Mitglieder bekommen nicht nur jede Ausgabe meines Infoletters, sondern mit einer Jahresmitgliedschaft auch ein Buch nach Wahl mit persönlicher Widmung und weitere Vorteilen.
Disclaimer
#DerApotheker ist Teilnehmer des Amazon-Partnerprogramm, das zur Bereitstellung eines Mediums für Webseiten konzipiert wurde, mittels dessen durch die Platzierung von Partner-Links zu Amazon.de Entgelte verdient werden können.







Schreibe einen Kommentar